Zalety polifenoli

Specjaliści od profilaktyki nowotworowej dowodzą, że systematyczny wysoki udział polifenoli w diecie może ustrzec człowieka przed najgroźniejszymi postaciami raka: płuc, żołądka, jelit, przełyku, trzustki, wątroby, gruczołu sutkowego, prostaty, skóry.

mgr farmacji Sławomir Ambroziak

Polifenole przejawiają doskonałe własności antybiotyczne – działają przeciwzapalnie, przeciwwirusowo, przeciwbakteryjnie, przeciwgrzybiczo. Działają również przeciwalergicznie i przeciwzakrzepowo. Zapobiegają chorobie niedokrwiennej serca, opóźniają procesy starzenia, wpływają pozytywnie na jakość życia.Są niezwykle skutecznym lekiem w przypadku infekcji żołądkowo-jelitowych. Posiadają nieocenione wprost znaczenie dla budowania mocy układu immunologicznego. Mają ogromną zdolność wychwytywania lub hamowania powstawania wolnych rodników.Wskutek wymienionych właściwości są zaliczane do jednych z najskuteczniejszych substancji strzegących przed chorobami nowotworowymi.

Fragment książki z cyklu „Barwy Twojego Zdrowia” – „Tajemnice suplementacji odżywiania”, Autor: Janusz Dąbrowski, czytaj więcej: http://www.eioba.pl/a/1ob5/jaki-wplyw-na-nasze-zdrowie-maja-wtorne-substancje-roslinne#ixzz1oAs8TccD

W jaki sposób fitochemikalia – chemiczne substancje roślinne, mogą wykazywać działanie przeciwnowotworowe?

Niniejsza strona wskazuje na opublikowane dane laboratoryjne, a zwłaszcza na mechanizmy potencjalnie istniejące w żywności pochodzenia roślinnego, ale nie oznacza, że Pomi-T® powoduje takie skutki.

  • Działanie antyoksydacyjne (przeciwutleniające):
    Najczęściej wymienianym działaniem przeciwnowotworowym fitochemikali – chemicznych substancji roślinnych jest działanie antyoksydacyjne, które chroni DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi powodowanymi przez czynniki kancerogenne pobrane z żywności lub środowiska [Porrini, Parada, McLarty, Sonn]. Antyoksydanty albo bezpośrednio eliminują wolne rodniki, albo dostarczają substancji odżywczych bądź głównych enzymów antyoksydacyjnych, tj. dysmutazy ponadtlenkowej, glutationu lub katalazy. FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków) wydawała tabele pozwalające na zmierzenie zdolności żywności do absorbowania szkodliwych form tlenu, tzw. Zdolności Absorpcji Rodników Tlenowych (Oxygen Radical Absorbance Capacity — ORAC), ale obecnie z nich zrezygnowano, gdy tylko stwierdzono, że własności antyoksydacyjne to tylko część większej całości.
  • Działanie fitoestrogenów:
    Niektóre polifenole dają delikatne efekty hormonalne, w tym zwłaszcza izoflawony, daidzeina, genisteina oraz glicyteina, występujące w soi, orzeszkach ziemnych i roślinach strączkowych. Substancje te lekko blokują receptory estrogenu u kobiet, ograniczając szkodliwe działanie ich własnego estrogenu, tak samo jak hamują działanie 5 alfa reduktazy, przyczyniając się do obniżenia poziomu testosteronu u mężczyzn.
  • Działanie przeciwzapalne:
    Chociaż ostre stany zapalne są konieczne do zwalczania infekcji, nadmierne i chroniczne zapalenia prowadzą do uwalniania cytokin sprzyjających powstawaniu nowotworu.
  • Działanie przeciwcukrzycowe:
    Cukrzyca typu drugiego kojarzona jest z odpornością na insulinę oraz znacznym zróżnicowaniem poziomów insuliny. Wiele nowotworów posiada receptory insuliny, które przyspieszają ich wzrost w przypadku nadmiernej stymulacji. Dlatego też chorzy na cukrzycę typu drugiego są bardziej narażeni na chorobę nowotworową i jej nawroty po terapii. Polifenole obniżają indeks glikemiczny węglowodanów, a tym samym ograniczają ryzyko cukrzycy.
  • Bezpośrednia modulacja znaków rozpoznawczych raka:
    Komórki rakowe przechodzą szereg procesów biochemicznych, aby szybciej wzrastać, atakować przyległe organy i dokonywać przerzutów. Badania laboratoryjne komórek rakowych i normalnych prowadzone na płytkach Petriego wykazały, że niektóre składniki pokarmowe mogą bezpośrednio spowalniać te procesy:
zielona

Zielona herbata (Camelia sinensis L.) bogata w galusan epigallokatechiny (EGCG), który wykazuje głowne właściwości przeciwnowotworowe W badaniach laboratoryjnych stwierdzono, że EGCG hamuje wzrost komórek nowotworowych, oraz uruchamia ich program samozniszczenia (apoptozę). Hamuje proliferację komórek nowotworu piersi i prostaty, blokuje odróżnicowanie i angiogenezę [Yang]

czytaj więcej:

https://www.zwrotnikraka.pl/antyrakowe-przeciwnowotworowe-wlasciwosci-zielonej-herbaty-polifenole/

Kurkuma

Kurkuma (Curcuma longa L.) żółtą barwę posiada dzięki kurkuminie, która została szeroko przebadana pod kątem działania przeciwzapalnego i / lub przeciwnowotworowego. Kurkumina wywiera działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie inicjacji, postępu i przerzutów różnych nowotworów i wydaje się hamować karcynogenezę poprzez wpływ na dwa główne procesy: angiogenezę i wzrost guza  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29693253

czytaj więcej:

https://biotechnologia.pl/biotechnologia/kurkumina-w-terapii-przeciwnowotworowej-raka-prostaty,1032

https://slawomirambroziak.pl/w-zdrowym-ciele/kurkumina-kompleksowo-ochrania-prostate/

https://www.zwrotnikraka.pl/kurkuma-wlasciwosci/

Granat

Granat, (Punica granatum L.) cały owoc, nie tylko sok z granatu, ale też skórka i nasiona są bogate w kwas elagowy, w badaniach laboratoryjnych hamuje hamuje proliferację komórek raka prostaty i pobudza apoptozę [Retitig, Lansky, Malik, Khan, Barber, Choi]. W liniach komórkowych raka piersi granat podnosi markery adhezji komórek i ogranicza migracje kojarzone z przerzutami [Rocha, Wang]. Więcej dowodów kliknij tutaj : http://www.altmedrev.com/publications/13/2/128.pdf

Granat zawiera także inne polifenole, takie jak antocyjany i flawanole.

czytaj więcej : http://www.przeglad-urologiczny.pl/artykul.php?1648

Brokuł

Brokuł (Brassica oleracea L.) zawierają biologicznie czynny związek – sulforafan czyli izotiocyjanian obecny w warzywach kapustnych z rodziny krzyżowych. Sulforafan wykazuje działanie przeciwkancerogenne zarówno na etapie powstawania jak i rozwijania się zmian nowotworowych. Posiada zdolności do minimalizowania ryzyka tworzenia się mutacji i usuwaniu czynników stymulujących ich powstawanie, obniżaniu reaktywności związków genotoksycznych, wpływaniu na cykl komórkowy, proliferację, ale także o indukowaniu procesów różnicowania komórek i ich zaprogramowanej śmierci, czyli apoptozy.

czytaj więcej: https://biotechnologia.pl/biotechnologia/sulforafan-najwieksze-bogactwo-brokulow,15837

Czy istnieją dowody, że dieta bogata w polifenole jest korzystna dla zdrowia?

Dieta bogata w polifenole, naturalne substancje roślinne zawarte w zdrowej żywności, obniża ryzyko chorób przewlekłych, takich jak demencja, wysoki poziom cholesterolu, artretyzm, choroby serca, starzenie się skóry i degeneracja mięśni [Denny, Elments, Karppi, Rezai-Zadeh, Porrini]. Dobrze prowadzone badania wśród ludzi dowodzą związku między regularnym stosowaniem polifenoli a obniżonym ryzykiem zachorowania na raka, w tym raka piersi [Hu], trzustki [Banim], przełyku [Sun], jajników [Wu, Tung], prostaty [Giovannucci, Chaoyang, Joseph] i skóry [Heinen].

Przeciwnowotworowe działanie polifenoli nie kończy się z chwilą wydania diagnozy onkologicznej. Osoby, które przeżyły raka piersi i stosują dietę bogatą w polifenole roślinne, soję i zieloną herbatę, wykazują niższe ryzyko nawrotu choroby [Pierce, Buck, Boyapati, Ogunleye]. Osoby z rakiem skóry spożywające duże ilości liściastych warzyw zielonych i brokułów wykazują niższe wskaźniki powstawania nowych nowotworów [Heinen]. Zdrowy tryb życia i dieta bogata w polifenole wiązana jest również z wolniejszą progresją poziomu PSA u mężczyzn z wolno rosnącym rakiem prostaty [Ornish].

Czy istnieją dowody, że wzbogacanie codziennej diety suplementami ogranicza ryzyko raka lub jego progresję?

Suplementy diety dzielą się na dwie główne kategorie. Jedne zawierają chemiczne wyciągi z produktów żywnościowych skoncentrowane w tabletkach, a drugie koncentraty wybranych pełnowartościowych produktów żywnościowych.

Suplementy zawierające wyciągi chemiczne
Ogólnie mówiąc, największe kategorie tych suplementów zawierają minerały i witaminy, chociaż mogą również obejmować wyciągi polifenoli, takie jak likopen, palma sabałowa i genisteina.

Pomimo danych wskazujących, że dieta uboga w minerały i witaminy jest kojarzona z większym ryzykiem zachorowania na raka i podwyższenia wskaźnika jego nawrotów [Chaoyang, Reichman, Leitzmann, Rock, Shenk], większość badań nad suplementacją minerałami i witaminami nie wykazuje żadnych korzyści lub lekko podwyższone ryzyko zachorowania:

Najważniejsze z tych badań to SELECT, które wykazały wzrost zachorowalności na raka prostaty po suplementacji witaminą E i selenem [Klein]; badania CARET i ATBC nad alfa tokoferolem i beta karotenem wskazały na wyższe ryzyko raka płuc [Heinonen, Omenn]; dwa badania w Skandynawii dowodzą wyższego ryzyka nowotworu po suplementacji witaminą B [Ebbing, Figueiredo]; Profesjonalne Badania Zdrowotne (Health Professional Study) wiąże suplementację cynkiem w dawce powyżej 100 mg dziennie z postępem raka prostaty [Leitzmann]. W randomizowanej próbie kontrolowanej obejmującej mężczyzn z rakiem prostaty nie zaobserwowano żadnych efektów w poziomie PSA po podawaniu pigułek zawierających genisteinę, daidzeinę i inne izoflawony [Shröder]. W większym badaniu palmy sabałowej lub genisteiny nie wykazano żadnych pozytywnych skutków dla raka prostaty lub łagodnego przerostu gruczołu krokowego. Podobnie, pomimo początkowego entuzjazmu związanego z obserwacjami poczynionymi w kohortowym badaniu działania likopenu [Giovannucci], ostatnie dwie randomizowane próby kontrolowane wśród mężczyzn nie wykazały różnic w stosunku do placebo [Barber, Clark], a badania kobiet nie wskazują na ograniczenie ryzyka zachorowania na raka piersi dzięki regularnemu przyjmowaniu tych suplementów [Hu].

W jednym tylko badaniu, SU.VI.MAX, po podaniu kwasu askorbinowego, witaminy E, beta karotenu, selenu i cynku wobec placebo stwierdzono spadek ryzyka zachorowania na raka prostaty [Hercberg], ale autorzy twierdzą, że było to związane z faktem, że u mężczyzn we Francji zawartość mikroskładników jest niższa [Myer].  Badania australijskie wykazały, że u osób stosujących beta karoten i witaminę E w formie suplementu szybciej powstawały nowe guzy skórne, przy czym to samo zaobserwowano u osób na diecie ubogiej w polifenole [Heinen]. Na rozkład ten wskazano również w badaniu EPIC, gdzie wyższe ryzyko zachorowania na raka dotyczyło osób na diecie ubogiej w foliany i przyjmujących największe dawki folianów w suplementach. Zjawisko to spowodowało wydanie przez takie organizacje, jak Narodowy Instytut Raka, oświadczenia stwierdzającego, że długoterminowe stosowanie suplementów zawierających witaminy i substancje mineralne powinno być odradzane w okolicznościach innych niż uzupełnienie znanych braków oraz przyszłych badaniach obejmujących testy mikroelementów [cancernet-UK].

Suplementy zawierające produkty pełnowartościowe
Interwencyjne badania bogatych w polifenole suplementów diety osiągają fazę, w której zamiast ekstrahowania chemicznych mikroelementów, prowadzi się koncentrację produktów pełnowartościowych jako wygodny sposób uzupełnienia dziennej dawki polifenoli. Badania te są niestety rzadkie, bywają niedofinansowane, nierandomizowane, a w ich trakcie dochodzi do wielu nakładających się interwencji, co powoduje problemy w interpretacji wyników [Posadzki]. Pomimo tych uchybień, udaje się już uzyskać interesujące dane. W dużym badaniu kohortowym VITAL (VITamins and Lifestyle) odkryto powiązanie między stosowaniem wyciągu z nasion granatu a niższym ryzykiem raka prostaty [Brasky]. W mniejszym amerykańskim badaniu wśród mężczyzn z rakiem prostaty powiązano stosowanie wyciągu z herbaty ze znacznym spadkiem poziomu niektórych czynników wzrostu nowotworu oraz pozytywnym działaniem na poziom PSA [McLarty].  W badaniu fazy II badania mężczyzn z rakiem prostaty, czas podwajania PSA był znacznie wydłużony, a markery stresu oksydacyjnego uległy poprawie na skutek regularnego spożywania soku z grantu [Pantuck]. W kolejnych dwóch badaniach fazy II prowadzonych w USA i we Włoszech, u mężczyzn stosujących wyciąg z nasion granatu zaobserwowano podobne zmiany poziomu PSA [Carducci, Paller].

Chociaż bogate w polifenole suplementy wyglądają obiecująco, jasne jest, że nie wszystkie polifenole mają działanie przeciwnowotworowe, a polifenole mające takie własności wykazują różne działanie u różnych osób w zależności od ich kombinacji [Parada, Greenhall, Moysich, Porrini].

Największym i najbogatszym w efekty naukowe było badanie Pomi-T®.  Podwójnie ślepa randomizowana próba kontrolowana obejmowała 200 mężczyzn z wolno postępującym rakiem prostaty. Zaobserwowano 63% różnicę w skali wzrostu poziomu PSA, przy czym wielu stosujących suplement diety mężczyzn pozostawało pod aktywnym nadzorem [Thomas ASCO® 2013]

Referencje:
Albanes D, et al. The effect of Vit E and beta carotene supplementation and lung cancer incidence in the vit A & E cancer prevention trial in male smokers (1994)  NEJM 1994,  330: 11029-35.
Angie MA. Accurate Use of Prostate-specific Antigen in Determining Risk of Prostate Cancer. Journal for Nurse Practitioners. 2010; 6(3):177-184.
Banim PJ, et al. Dietary antioxidants and the aetiology of pancreatic cancer (2012). Gut doi:10.1136/gutjnl-2011-301908.
Bourke L, et al. (2013) Endocrine therapy in prostate Cancer: time for reappraisal of risks, benefits and cost effectiveness? British Journal of Cancer 108,9-13 doi 10.1038/bjc2012.523.
Bauer CM, et al. Prevalence and correlates of vitamin and supplement usage among men with a family history of prostate cancer. Integr Cancer Ther. 2012 11(2):83-9.
Barber NJ, et al. Lycopene inhibits DNA synthesis in prostate cells in vitro and is associated with a reduced PSA  velocity in a phase II clinical study. Prostate Cancer Prostatic Dis ( 2006).9(4): 407-13.
Bent S, Kane C, Shinohara K, Neuhaus J, Hudes ES, Goldberg H, Avinset A. Saw Palmetto for Benign Prostatic Hyperplasia (2006). N Engl J Med; 354(6): 557- 566. (doi: 10.1056/NEJMoa053085).
Brasky TM et al (2011). Specialty supplements and prostate cancer risk in the VITamins and Lifestyle (VITAL) cohort. Nutr Cancer. 63(4):573-82 (doi: 10.1080/01635581.2011.553022).
Buck K, et al   Serum enterolactone and prognosisi of postmenopausal breast cancer.  JCO 2011 vol. 29 no. 28 pp.3730-3738 (doi 10.1200/JCO.2011.34.6478)
Chan JM, Gann PH and Giovannucci EL. Role of diet in prostate cancer development and progression (2005). JCO, 23(32): 8152. (doi: 328152-8160)
Boyapati SM, Shu XO, Ruan ZX, Dai Q, Cai Q, Gao YT, Zheng W. Soyfood intake and breast cancer survival: a follow up of the Shanghai Breast Cancer Study. Breast Cancer Res Treat. 2005;92:11–7.
Cancernet.co.uk/nutritional-tests.htm.  Rationale, evidence and facilities for micronutrient testing. Accessed August 2013-05-01
Carducci MA, Paller CJ, Wozniak P, Sieber P, Greengold R, Stockton B, Hertzman B, roper R, Liker H, Ye X.  A phase II study of pomegranate extract for men with rising PSA (2011). JCO, 29: 7, 11.
American Cancer Society: Cancer treatment and survivourship Facts and figures 2012-13. Atlanta.
Blot WJ, et al. Nutritional interevention trials in Linxian China: Supplementation with specific vitamin/mineral combinations, J Natl Cancer inst 1993;85: 1483-91.
Chaoyang L et al Serum alpha-carotene concentrations and the risk of death amoung US adults  (2011) Arch Intern Med 171(6); 507-15 doi:10.1001/archinternmed.2010.440.
Choi C,  Liao Y; Wu S;  Leu Y; Shen Y. The structure of pomegranate has no hormonal component (2006). Mass Spec Food Chem, 96; 4, 562.
Chuang S. A U-shaped relationship between plasma folate and pancreatic cancer risk in the EPIC and Nutrition study (2011). EJC 47, 1808-16 doi:10.1016/j.ejca.2011.02.007.
Clark PE, et al Phase I-II prospective dose-escalating trial of lycopene in patients with biochemical relapse of prostate cancer after definitive local therapy. Urology 67 (6): 1257-61, 2006.
Denny A, Buttriss J. Plant foods and health: focus on plant bioactives. 2007. EU Information Resource (EuroFIR) Consortium. Contract FOOD-CT- 2005-513944
Dorai T, gehani N, Katz A. Therapeutic potential of curcumin in human prostate cancer. Curcumin inhibits tyrosine kinase activity of the Eipdermalgrowth factor receptor. Mol Urol. 2000; 4(1): 1-6
Ebbing M et al  (2009) Cancer Incidence and Mortality After Treatment With Folic Acid and Vitamin B12 JAMA. 2009;302(19):2119-2126.
Elmets CA, Singh D, Tubesing K, et al. Cutaneous photoprotection from ultraviolet injury by green tea polyphenols. Journal of the American Academy of Dermatology 2001; 44(3):425–432.
Figueiredo JC et al (2009). Folic Acid and Risk of Prostate Cancer: Results From a Randomized Clinical Trial.J. Natl. Cancer Inst. 101(6): 432-435. (doi: 10.1093/jnci/djp019)
Gasper AV et al  The dietary isothiocyanate sulforaphane modulates gene expression and alternative gene splicing in a model of prostate cancer. Molecular Cancer 2010, 9:189
Gasper AV et al  (2005) Glutathione S-transferase M1 polymorphism and metabolism of sulforaphane from standard and high-glucosinolate broccoli. Am J Clin Nutr 82: 1283–1291.
Giovannucci E, Rimm EB, Liu Y, Stampfer MJ, Willett WC. (2002) A prospective study of tomato products, lycopene, and prostate cancer risk. Journal of the National Cancer Institute, 94: 391-398.
Greenwald P, Milner JA, Anderson DE, McDonald SS. Micronutrients in cancer prevention (2002) Cancer metastasis Rev 21 (3-4): 217-30.
Handler N, Jaeger W, Puschacher H, Leissser K, Erker T. Synthesis of noval curcumin analogues and their evaluation as selective cyclooxygenase-1 inhibitors. Chem Pharm Bull. 2007 55(1): 64-71
Heinonen O, et al  Prostate cancer and supplementation with alpha-tocopherol and beta-carotene: incidence and mortality in a controlled trial. Journal of the Nat Can Institute 1998; 90: 440-9
Hercberg S et al  The SU.VI.MAX Study: a randomized, placebo-controlled trial of the health effects of antioxidant vitamins and minerals. Arch Intern Med. 2004;164(21):2335-42.
Hellhammer D et al. Changes in saliva testosterone after psychological stimulation in Men. Psychoneuroendocrinology (1985) Vol.10, p77-81. (doi:10.1016/0306-4530(85)
Heinen MM, Hughes MC, Ibiebele TI, Marks GC, Green CM, van der Pols. Intake of antioxidant nutrients and the risk of skin cancer (2007) EJC 43; (18) pp 2707-16.
Hu F, et al (2012). Carotenoids and breast Cancer risk: a meta-analysis and meta-regression. Breat Cancer Res Treat 131(1): 239-53, doi 10.1007/s10549-011-1723-8.epub2011
Iqbal M, Sharma SD, Okazaki Y, Okada S (2003) Dietary supplementation of curcurmin enhances antioxidant phase II metabolosing enzymes in mice. Pharmacol Toxicol; 92 (1); pp33-8.
Joseph MA, et al  Cruciferous vegetables, genetic polymorphisms and prostate cancer risk. Nutr Cancer. 2004;50(2):206-213.
Jatoi A et al. A phase II trial of green tea in patients with metastatic prostate carcinoma. Cancer. 2003;97(6):1442.
Kakarla M, et al (2010) targeting breast stem cells with the preventive compounds curcumin and piperine Breast Cancer Res treatments 122(3):777-785.
Karppi J,Laukkanen JA, Sivenius J, Ronkainen K, Kurl S. Serum lycopene decreases the risk of stroke in men (2012) Neurology, 79(15) 134-47 (doi:10.1212/WNL.0b013e31826e26a6)
Khan N  and Mukhtar H. Pomegranate inhibits growth of primary lung tumors in mice. Cancer Res 2007;67:3475-82. (doi: 10.1358/dof.2007.032.06.1097137).
Klein EA, et al Vitamin E and the risk of Prostate cancer. The selenium and vitamin E cancer prevention Trial (SELECT)(2011). JAMA 306(14) 1549-56 doi:10.1001/jama.2011.1437.
Klotz L (2012) Active surveillance for favourable risk Prostate Cancer: Background , patient Selection, triggers for intervention and outcome. Curr Urol Rep 13:153-59.
Lansky EP et al Possible synergistic prostate cancer suppression by anatomically discrete megranate fractions. Invest New Drugs. 2005;23:11–20.
Leitzmann MF, Stampfer MJ, Wu K, Colditz GA, Willet WC, Giovannucci EL. Zinc supplementation and the risks of prostate cancer. J Natl cancer Inst  (2003), 95: 1004-1007
Liao J, yang GY, Park ES (2004). Inhibition of lung carcinogenesis and effects on angiogenesis and apoptosis in mice given green tea. Nutr Cancer, 48 (1), pp.44-53
Malik A, et al. Pomegranate fruit juice for chemoprevention and chemotherapy of prostate cancer. Proc Natl Acad Sci USA. 2005;102:14813–14818.
McLarty J Tea Polyphenols – biochemical mode of action (2009). Cancer Prev Res: 1940-6207.CAPR-08-0167.
Meyer F, et al Antioxidant vitamin and mineral supplementation and prostate cancer prevention in the SU.VI.MAX trail. National Library of Medicine, Int J Cancer. 2005; 116 (2): 182-6.
Ogunleye AA, Xue F, Michels KB. Green tea and breast cancer risk of recurrence: A meta-analysis.(2010) Breast Cancer Res &Treat; 119(2):477.
Omenn GS, et al., (1996) Risk factors for lung cancer and for intervention effects in CARET, the beta-carotene in retinol efficacy trial. Journal of the National Cancer Institute, 88: p. 1550-1559.
Paller CJ, et al. A RCT (phase II) study of pomegranate extract for men with rising PSA following initial therapy for localized prostate cancer. (2013) Prostate Cancer & Prostate Disease 16, 50-55.
Pantuck AJ, Phase II study of pomegranate juice for men with rising PSA following surgery or radiation for prostate cancer. J Urol. 2005;173:225–226.
Parada j and Aguilera JM. Food combinations and microstructure affects the bioavailability of several nutrients. J Food Sci. (2007);72:21-23.
Porrini M and Riso P. Factors influencing the bioavailability of antioxidants in foods: a critical appraisal. Nutr Metab Cardiovas. 2008:80(4):353-61.
Pierce et al. (2007). Influence of a Diet Very High in Vegetables, Fruit, and Fibre and Low in Fat on Prognosis Following Treatment for Breast Cancer: The “WHEL” RCT.” JAMA 298(3): 289-298.
Pisters KM, et al Phase I trial of oral green tea extract in adult patients with solid tumors. J Clin Oncol. 2001;19(6):1830.
Rezai-Zadeh K, et al Green tea modulates amyloid precursor protein cleavage and reduces cerebral amyloid in Alzheimer transgenic mice (2005). J Neurosci 25 (38): 8807-14.
Posadzki P, et al Dietary Supplements and prostate cancer: a systematic review of double-blind, placebo-controlled randomised clinical trials.  (2103) Maturitas S0378-5122(13)00079-0
Rettig MB,  et al. Pomegranate extract inhibits androgenindependent prostate cancer growth through a nuclear factor-κβ-dependent mechanism. Mol Cancer Ther. 2008;7:2662–2671
Reichman ME,, et al. Serum vit A and subsequent development of prostate cancer in the National Health and Nutrition Exam Survey Epidemiologic Follow-up Study. Cancer Res 1990; 50:2311–15
Rock CL, et al Carotenoids and Recurrence-Free Survival in Women With a History of Breast Cancer (2005) J Clin Oncol; 23(27):6631-8.
Schröder FH, et al Randomized, double-blind, placebo-controlled crossover study in men with prostate cancer and rising PSA: effectiveness of a dietary supplement. Eur Urol 2005 48(6):922-30.
Shah BH, et al (1999). Inhibitory effect of curcumin,  on platelet-activating factor through inhibition of thromboxane formation and Ca2+ signaling. Biochem Pharmacol., 58(7): 1167–1172.
Schenk JM et al.  Serum Retinol and Prostate Cancer Risk: a Case-Control Study in the Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian Cancer Screening Trial. Cancer Epi Bio Prev. 2009 18(4): 1227–31
Somasundaram S, Edmund NA, Moore DT, Small GW, Shi YY, Orlowski RZ. Curcumin inhibits chemotherapy-induced apoptosis in models of cancer. Cancer Res. 2002;62(13):3868-75.
Sonn GA, Aronson W, Litwin MS. Impact of diet on prostate cancer: A review. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2005;8:304–10
Shanafelt TD, Phase I Trial of daily oral polyphenon E (green tea extract) in patients with Asymptomatic stage 0-II Chronic Lymphatic Leakaemia. (2009). J Clin Oncol; 27(23): 3808–3814.
Steward W and Gescher AJ Curcumin in cancer management: Recent results of analogue design, clinical studies and desirable future research Molecular Nutrition & Food Research, 52 (9) 1005-9.
Sun CL, Yuan JM, Koh WP, Lee HP, Yu MC, Green tea and cancer risk: The Singapore Chinese Health Study (2007). Carcinogenesis; 28(10):2143-48 (doi: 10.1093/carcin/bgm171).
Thomas R et al A randomised double-blind phase II study of lifestyle counselling and salicylate compounds in patients with progressive prostate cancer (2009) Nut & Food Science, 39(3):295–05.
Tsang C, et al. Intake of pomegranate influences urinary glucocorticoids, BP and homeostasis model assessment of insulin resistance in human volunteers. (2102) J  Nut Sci, 1, pp 1-9
Tung K, et al. Association of dietary vitamin A, carotenoids and other antioxidants with the risk of ovarian cancer (2005) Cancer Epidemiol Biomarkers Prev; 14;669
Uzzo RG, Brown et al Prevalence and patterns of self-initiated nutritional supplementation in men at high risk of prostate cancer. BJU Int. 2004. 93(7):955-60.
Wang L, et al. Cellular and molecular mechanisms of pomegranate juice-induced anti-metastatic effect on prostate cancer cells. Integr Biol (Camb) 2011;3:742–754
Wu AH and Yu MCl. Tea, hormone-related cancers and endogenous hormone levels (2006). Molecular Nutrition & Food Res; 50(2):160-169 (DOI: 10.1002/mnfr.200500142).
Yang CS, Maliakal P, Meng X. Inhibition of carcinogenesis by tea. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2002;42:25-54.
Zhang HN, Yu CX, Chen WW, Young CY (2007), Curcumin down regulates gene NKX3.1 in prostate cancer cell lines (LNcaP) (2007). Acta Pharmacologica